Jumat, 02 Juli 2010

TUGAS PARASITOLOGI : RHIZOPODA

Entamoeba histolytica

A. SEJARAH
Amebiasis sebagai penyakit disentri yang dapat menyebabkan kematian di kenal sejak 460 tahun sebelum masehi oleh Hippocrates. Parasitnya, yaitu Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh losch (tahun 1875) dari tinja disentri seorang penderita di Leningrad, rusia. Pada autopsy, Losch menemukan Entamoeba histolytica staduim trofozoid dalam ulkus usus besar, tetapi ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit dengan kelainan ulkus tersebut.
Pada tahun 1893 Quinche dan Roos menemukan Entamoeba histolytica stadium kista, sedangkan Schaudinn (1903) memberi nama spesis Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan ameba yang juga hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli.

B. HOSPES DAN NAMA PENYAKIT
Manusia merupakan satu-satunya hospes parasit ini. Penyakit yang disebabkannya yaitu amebiasis.

C. DISTRIBUSI GEOGRAFIK
Amebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmolipid) terutama di daerah tropik dan daerah beriklim sedang.

D. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP
Dalam daur hidupnya, E. histolytica mempunyai 2 stadium, yaitu : trofozoit dan kista. Bila kista matang tertelan, kista tersebut tiba di lambung masih dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan terhadap asam lambung. Dirongga terminal usus halus, dinding kista dicernakan, terjadi ekskistasi dan keluarlah stadium trofozoid masuk ke rongga usus besar. Dari 1 kista yang mengandung 4 buah inti, akan terbentuk 8 buah trofozoid. Stadium trofozoid berukuran 10-60 mikron (sel darah merah 7 mikron); mempunyai inti entameba yang terdapat di endoplasma. Ektoplasma bening homogen terdapat dibagian tepi sel, dapat dilihat dengan nyata. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma, besar dan lebar seperti daun, dibentuk dengan mendadak, pergerakannya cepat dan menuju suatu arah (linier). Endoplasma berbutir halus, biasanya mengandung bakteri atau sisa makanan. Bila ditemukan sel darah merah disebut erythrophagocytosis yang merupakan tanda patonomonik infeksi E. histolytica.
Stadium trofozoit dapat bersfat patogen dan menginvasi jaringan usus besar. Dengan aliran darah, meyebar ke jaringan hati, paru, otak, kulit dan vagina. Hal tersebut disebabkan sifatnya yang dapat merusak jeringan sesuai dengan nama spesiesnya E. histolyca (histo= jeringan, lisis= hancur). Stadium trofozoid berkembang biak secara belah pasang. Di dalam rongga usus besar, stadium trofozoiddapat berubah stadium precyst yng berinti satu (enkistasi), kemudian memblah mnjdi berinti 2, dan akhirnya berinti 4 yng dikluarkan bersama tinja.
Stadium kista dibentuk dari stadium trofozoid yang berada di rongga usus besar. Uuran kista 10-20 mikron, berbntuk bulat atau lonjong, mempunyai dinding kista dan terdapat inti entameba. Dalam tinja stadium ini biasanya berinti 1 atau 4, kdang-kadng terdapat yg berinti 2. Di endoplsma terdapat benda kromatid yang besar yang hinggap sebagai makanan cadngn, karena itu terdapat pada kista muda.
Pada kista matang, benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. Stadium kista tidak patogen, tetapi merupakan stadium yang infektif.
Dengan adanya dinding kista, stadium kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk diluar badan manusia. Infeksi terjadi dngan menelan kista matang. Sebanyak 90% individu yng terinfeksi E. histolytica tidak memprlhatkan gjala klinis dan hospes mengelminasi prasit tanpa adanya penyakit. Stadium trofozoid memasuki submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosae, bersarang di submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas daripada di mukosa usus. Akibatnya terjadi luka yng disebut ulkus ameba. Proses yng terjadi terutama nekrosis dngan lisis sel jrngan (histolisis). Bila terjadi infeksi sekunder, terjadlah proses peradangan.

E. PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS
Masa inkubasi bervariasi, dari beberapa hari sampai beberapa bulan atau tahun, teteapi secara umum berkisar antara 1 sampai 4 minggu. Sebanyak 90% individu yng terinfeksi E. histolyca tidak memperlihatkan gejala klinis dan hospes mengelminasi parasit tanpa adanya penyakit. Stadium trofozoid memasuki submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosae, bersarang di submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas daripada di mukosa usus. Akibatnya terjadi luka yng disebut ulkus ameba. Proses yng terjadi terutama nekrosis dngan lisis sel jrngan (histolisis). Bila terjadi infeksi sekunder, terjadlah proses peradangan.
Bentuk klinisyang dikenal adalah :
1. Amebiasis intensial (amebiasis usus, amebiasisi kolon) terdiri atas:
(a) Ameniasis kolon akut
Gejala klinis yang biasa ditemukan hádala nyeri perut dan diare yang dapat berupa tinja cair, tinja berlendir atau tinja berdarah. Frekuensi diare dapat mencapai 10 x perhari. Demam dapat ditemukan pada sepertiga penderita. Pasien terkadang tidak napsu makan sehingga berat badannya dapat menurun. Pada stadiun akut ditinja dapat ditemukannya darah, dengan sedikit leukosit serta satdiun trofozoid E. Histolytica.
Diare yang disebabkan E. Histolytica secara klinis sulit dibedakan dengan diare yang disebabkan bakteri (Shigella, Salmonella, Escherichia coli, Campylobacter) yang sering ditemukan didaerah tropik. Selain itu juga harus dibedakan dengan noninfectious diare seperti ischemic cilitis, inflammatory bowrl disease, diverticulitis, karena pada amebiasis intestinalis penderita biasanya tidak demam.
(b) Amebiasis kolon menahun
Amebiasis kolon menahun mempunyai gejala yang tidak begitu jelas. Biasanya terdapat gejala usus yang ringan, antara lain rasa tidak enak di perut, diare yang diselingi obstipasi (sembelit). Gejala tersebut dapat diikuti oleh reaktivasi gejala akut secara periodik. Dasar penyakit ialah radang usus besar dengan ulkus menggaung, disebut juga kolitis ulserosa amenik.
Pada pemeriksaan tinja segar, stadium trofozoid E. histolytica sulit ditemukan, karena sebagian besar parasit sudah masuk kejaringan usus. Karena itu dilakukan uji serologi untuk menemukan zat anti ameba atau atigen E. Histolytica. Sensitivitas uji serologi zat anti mencapai 75%, sedangkan deteksi antigen mencapai 90% untuk mendiagnosis amebiasis menahun. Pemeriksaan biopsi kolon hasilnya sangat bervaraiasi, dapat ditemukan penebalan mukosa yang non-spesifik tanpa atau dengan ulkus, ulserasi fokal dengan atau tanpa E. Histolytica, ulkus klasik yamg berbentuk seperti botol (flaskshaped appearance), nekrosis dan perforasi dinding usus.
Predileksi terutama didaerah apendiks atau sekum, jarang sekali ditemukan di sigmoid. Komplikasi ameniasis intestinal dapat berupa acute necrotizing colitis,toxic megacolon, ameboma, amebiasis kutis dan ulkus perianal yang dapat membentuk fistula. Penderita dengan acute necrotizing colitis sangat jarang ditemukan, tetapi angka kematian mencapai 50%.

F. DIAGNOSIS

Diagnosis yang akurat merupakan hal yang Sangat penting, karena 90% penderita asimtomatik E. Histolytica dapat menjadi sumber infeksi bagi sekitarnya.
1. Pemeriksaan mikroskopik
2. Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibodi
3. Deteksi antigen
4. Polymerase chain reaction (PCR)

G. PENGOBATAN
Pengobatan yang diberikan pada penderita yang invasif berbeda dengan non-invasif. Pada penderita amebiasis non-invasif dapat diberikan paromomisin. Pada penderita amebiasis invasif terutama diberikan golongan nitroimidazol yaitu metronidazol. Obat lainnya yaitu tinidazol, seknidazol dan ornidazol. Pada penderita dengan fulmint colitis, dapat diotambahkan pemberian antibiotik spektrum luas. Setelah pemberian nitroimidazol sebaiknya diikuti dengan pemberian paromomisin atau diloksanid furoat.
Obat amebisid dapat dikelompokkan menjadi 2 kategori yaitu:
A. Obat yang bekerja pada lumen usus
Merupakan obat yang tidak diabsorpsi dengan baik dalam usus, sehingga dapat membunuh stadium trofozoid dan kista yang berada dalam lumen usus.
1. Paromomisin (humatin)
Merupakan antibiotic golongan aminoglikosida yang tidak diabsorbsi dalam lumen usus. Obat tersebut hanya membunuh stadium yang berada dalam lumen usus.
2. Diloksanid furoat (furamid, entamizol)
Merupakan obat pilihan untuk E. histolyca yang berada dalam lumen. Efek samping yang sering ditemukan adalah kembung.
3. Iodoquinol (Iodoksin)
Termasuk golongan hidroksikuinolin. Tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal.

B. Obat yang bekerja pada jaringan
1. Emetin hidroklorida
Obat ini berkhasiat terhadap stadium trofozoid E. histolyca. Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara parental, karena pada pemberian secara oral absorpsinya tidak sempurna. Toksisitasnya relatif tinggi, terutama terhadap otot jantung. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari, sedangkan untuk anak di bawah 8 tahun, 10 mg sehari. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari. Pada orang tua dan orang sakit berat, dosis harus dikurangi. Emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil, pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal. Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secara oral. Dosis maksimum adalah 0,1 gram sehari, diberikan selama 4 sampai 6 hari. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amebiasis hati).

2. Metronidazol (golongan nitroimidazol)
Metronidazol merupakan obat pilihan untuk amebiasis koli atau abses hati ameba, karena efektif terhadap stadium trofozoid dalam dinding usus dan jaringan. Obat ini tidak membunuh stadium kista.

3. Klorokuin
Merupakan amebisid jaringan yang efektif terhadap amebiasis hati. Efek samping dan toksisitasnya ringan, antara lain mual, muntah, diare, sakit kepala. Efek samping dan efek toksiknya bersifat ringan, antara lain mual, muntah, diare, sakit kepala. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari, kemudian 500 mg sehari selama 2 sampai 3 minggu. Obat ini juga efektif terhadap amebiasis hati.

H. EPIDEMIOLOGI
Amebiasis terdapat di seluruh dunia. Pravelensi tertinggi terutama di daerah-daerah tropik dan subtropik, khususnya di negara yang keadaan sanitasi lingkungan dan keadaan sosio-ekonominya buruk. Penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa rendahnya status sosial ekonomi dan kurangnya sanitasi merupakan faktor yang mempengaruhi terjadinya infeksi. Amebiasis ditularkan oleh pengandung kista. Stadium kista matang adalah bentuk infektif. Seorang pengandung kista yang menyajikan makanan (food handler) bila hygene perorang kurang baik dapat merupakan sumber infeksi. Sayuran yang ditanam dengan menggunakan tinja manusia sebagai pupuk, bila tinja tersebut mengandung kista maka sayuran akan terkontaminasi.

I. PENCEGAHAN
Pencegahan amebiasis terutama ditunjukkan pada kebersihan perseorngan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental sanitation). Kebersihan perorangan antara lain dengan mencuci tangan dengan sabun sesudah buang air besar dan sebelum makan. Kebersihan lingkunagn mencakup: masak air minum sampai mendidih sebelum diminum, mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan, buang air besar di jamban, tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk, ditutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi lalat dan lipas, membuang sampah pada tempat sampah yang tertutup.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar